CAROTISSTENOSE

Als Carotisstenose wird eine Einengung (= Stenose) der großen Halsschlagader (Arteria carotis) bezeichnet. In den meisten Fällen liegt dem Gefäßes im Rahmen der Arteriosklerose eine lumeneinengende Verkalkung zu Grunde.
Die Carotisstenose ist eine Erkrankung der zweiten Lebenshälfte. Die Prävalenz relevanter Stenosen liegt in der älteren Bevölkerung bei 3%. Das Hauptrisiko besteht in der Auslösung eines Schlaganfalls (Apoplex), der in ca. 40% der Fälle tödlich verläuft. Durch Verminderung der Blutversorgung des Gehirns auf Grund der Stenose oder durch Ablösung von an der Stenose entstandenen Gerinnseln mit konsekutiver Verstopfung nachgeschalteter Hirngefäße (Embolie) kommt es zur ischämischen Nekrose unterschiedlich großer Hirnareale mit den entsprechenden Funktionsausfällen. Nach heutigen Erkenntnissen sind ca. 60% der Schlaganfälle durch Veränderungen der hirnversorgenden Gefäße verursacht.
Jährlich werden etwa 150.000 Patienten wegen eines Schlaganfalls in deutschen Krankenhäusern behandelt. 40% der überlebenden Apoplexpatienten bleiben schwer behindert und benötigen dauerhafte häusliche Pflege.

Die langsame Entwicklung einer Stenose der A. carotis interna kann symptomlos bleiben (Stadium I). Dann liegt das Risiko, einen Apoplex zu erleiden, bei 5% jährlich, unter maximaler konservativer Therapie bei 2%.
Eine symptomatische Carotisstenose (Stadium II) äußert sich in vorübergehenden Ausfallserscheinungen ("kleiner Schlaganfall", transiente ischämische Attacke, TIA), wie z.B. einer kurzzeitigen, in der Regel < als 1 Stunde dauernden Lähmung eines Armes und/oder Beines oder von Sehstörungen (Gesichtsfeldausfälle). Das Risiko eines manifesten Schlaganfalls im darauffolgenden Jahr liegt dann bei 15%.
Das Stadium III beinhaltet den frischen manifesten Apoplex, das Stadium IV einen abgelaufenen Schlaganfall mit bleibenden Schäden unterschiedlicher Ausprägung.
In Deutschland werden jährlich etwa 150.000 Patienten wegen eines Schlaganfalls stationär behandelt. Etwa 60 % sind durch Gefäßstenosen der extracraniellen Hirngefäße bedingt. 40 % der Schlaganfälle verlaufen tödlich. Die Prävalenz von höhergradigen Carotis-Stenosen bei der älteren Bevölkerung liegt bei 3 %. Es werden vier Stadien unterschieden, Stadium I ist asymptomatisch. Die Apoplexie-Rate liegt hier bei 5 % und unter maximal konservativer Therapie bei 2 % jährlich. Das Stadium II ist symptomatisch. Es findet sich eine transitorisch ischämische Attacke (TIA) oder ein prolongiertes ischämisches neurologisches Defizit (PRIND). Die Apoplexie-Rate wird mit etwa 15 % angegeben. Im Stadium III befinden sich Patienten mit akutem Apoplex, als Stadium IV bezeichnet man den abgelaufenen Insult.

Die Diagnostik stützt sich im Wesentlichen auf die farbcodierte Duplex-Sonographie der extracraniellen Gefäße. Diese ermöglicht uns, neben der Beurteilung und Quantifizierung des Stenosegrades, die Ausdehnung des obliterierenden Gefäßprozesses genau zu lokalisieren und auch eine mögliche Atheromatose bzw. exulcerierende Plaques darzustellen. Auch ein exulcerierender Plaque kann Thrombemboliequelle sein und stellt eine OP-Indikation dar. Gegebenenfalls muß die Diagnostik mit einer angiographischen Darstellung der supraaortalen äste in DSA-Technik mit intravenöser Konstrastmittelgabe ergänzt werden. Eine craniale Computertomographie wird bei symptomatischer Carotis-Stenose bzw. bei abgelaufenem Insult durchgeführt. In speziellen Fragestellungen wird die Diagnostik mittels der transcraniellen Doppler-Sonographie ergänzt.
Im Stadium I wird der Vorteil einer Operation bei höhergradigen, mehr als 80 %igen Stenosen mittlerweile durch zahlreiche Studien belegt. Dadurch kann die Apoplexie-Rate in diesem asymptomatischen Stadium auf 1 % pro Jahr gesenkt werden. Im Stadium II liegt die Apoplexie-Rate in der operierten Gruppe bei 9 %, gegenüber 26 % bei den nicht operierten Patienten.
Im Stadium III können sich die neurologischen Defizite bei etwa 50 % der Patienten bei einem operativen Eingriff innerhalb der ersten 4 bis 6 Stunden, zurückbilden, jedoch findet sich eine hohe operative Letalität mit 9 %.
Im Stadium IV, bei abgelaufenem Insult ohne Nachweis einer Bluthirnschrankenstörung in der Computertomographie, ergibt sich eine Operationsindikation bei filiformer Stenose etwa nach zwei bis drei Wochen nach Ereignis, bei Nachweis einer Schrankenstörung und anschließend erneuter Kontrolle in der Computertomographie etwa nach 4 bis 6 Wochen Wartezeit.
Eine gesicherte Indikation zur Operation besteht:
im asymptomatischen Stadium bei einer 80 %igen oder höhergradigen Carotisstenose
im symptomatischen Stadium II und
nach abgelaufenem Insult im Stadium IV.

Zwei operative Verfahren: die Eversionsendarteriektomie und die offene Thrombendarteriektomie mit Patch-Plastik. In beiden Verfahren wird der stenosierende Kalkzylinder einschließlich ggf. vorhandener Kalkplaques im Bereich der Bifurkation und des Abgangs der Arteria carotis externa und interna entfernt.
Bei der offenen Thrombendarteriektomie erfolgt die Inzision im Bereich der Arteria carotis communis und setzt sich über die Bifurkation in die Arteria carotis interna fort. Der Stenosezylinder wird ausgeschält und anschließend erfolgt die Rekonstruktion der Gefäßstrombahn mit einer Patch-Plastik. Als Patch verwendet man heutzutage Kunststoffmaterial. Bei der Eversionsthrombendarteriektomie wird die Arteria carotis interna im Bereich der Bifurkation direkt durchtrennt, durch Umstülpen des Gefäßes kann der stenosierende Gefäßabschnitt ausgeschält werden, ebenso erfolgt eine Ausschälung im Bereich der Bifurkation. Es erfolgt dann die direkte Rekonstruktion durch Reimplantation der Arteria carotis interna in den Gabelbereich ohne Verwendung von Fremdmaterial.
In den letzten Jahren wurde die Möglichkeit einer interventionellen Angioplastie und Stentimplantation entwickelt.

Die stationäre Aufenthaltsdauer beträgt etwa fünf Tage. Die Operation erfolgt in Vollnarkose. Eine praeoperative Eigenblutspende ist nicht erforderlich.

Postoperativ Kontrolle mit der farbcodierten Duplex-Sonographie, zunächst in sechsmonatigen Abständen. Dabei muss auch die kontralaterale Seite mit untersucht werden, um die eventuelle Entwicklung neuer Stenosen rechtzeitig zu erkennen.
Besonders wichtig ist neben einer gesunden Lebensweise eine möglichst optimale Einstellung aller angehbarer Risikofaktoren (arterielle Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus us.w.) unter entsprechender regelmäßiger Kontrolle, ferner Hemmung der Blutplättchenfunktion mit Acetylsalicylsäure (ASS) in einer Dosierung von 100 mg/die, in manchen Fällen alternativ mit Clopidogrel 75 mg.

CAROTISSTENOSE

Die langsame Entwicklung einer Stenose der A. carotis interna kann symptomlos bleiben (Stadium I). Dann liegt das Risiko, einen Apoplex zu erleiden, bei 5% jährlich, unter maximaler konservativer Therapie bei 2%.
Eine symptomatische Carotisstenose (Stadium II) äußert sich in vorübergehenden Ausfallserscheinungen ("kleiner Schlaganfall", transiente ischämische Attacke, TIA), wie z.B. einer kurzzeitigen, in der Regel < als 1 Stunde dauernden Lähmung eines Armes und/oder Beines oder von Sehstörungen (Gesichtsfeldausfälle). Das Risiko eines manifesten Schlaganfalls im darauffolgenden Jahr liegt dann bei 15%. Das Stadium III beinhaltet den frischen manifesten Apoplex, das Stadium IV einen abgelaufenen Schlaganfall mit bleibenden Schäden unterschiedlicher Ausprägung.
In Deutschland werden jährlich etwa 150.000 Patienten wegen eines Schlaganfalls stationär behandelt. Etwa 60 % sind durch Gefäßstenosen der extracraniellen Hirngefäße bedingt. 40 % der Schlaganfälle verlaufen tödlich. Die Prävalenz von höhergradigen Carotis-Stenosen bei der älteren Bevölkerung liegt bei 3 %. Es werden vier Stadien unterschieden, Stadium I ist asymptomatisch. Die Apoplexie-Rate liegt hier bei 5 % und unter maximal konservativer Therapie bei 2 % jährlich. Das Stadium II ist symptomatisch. Es findet sich eine transitorisch ischämische Attacke (TIA) oder ein prolongiertes ischämisches neurologisches Defizit (PRIND). Die Apoplexie-Rate wird mit etwa 15 % angegeben. Im Stadium III befinden sich Patienten mit akutem Apoplex, als Stadium IV bezeichnet man den abgelaufenen Insult.

Die stationäre Aufenthaltsdauer beträgt etwa fünf Tage. Die Operation erfolgt in Vollnarkose. Eine praeoperative Eigenblutspende ist nicht erforderlich.